免疫检查点抑制剂(ICI)疗法彻底改变了某些癌症的治疗。例如，阻断PD-1、PD-L1和CTLA-4的抗体，可以根除部分患者的转移性肿瘤，导致长期生存。不过，虽然免疫激活能够挽救生命，但大多数患者无法响应或无法长期响应现有的这些免疫疗法。患者对PD-1/PD-L1抗体、CTLA-4抗体原发性和继发性耐药的潜在机制也尚不清楚。
其它T细胞检查点（如TIM-3、LAG-3、A2AR）、先天免疫受体和配体（如CD47、SIRPα）和一些酶（如IDO、ADAR1）被认为可能在耐药中发挥了关键作用。这些靶点中已有一些正在临床试验中接受评估。除此之外，细胞表面糖基化作为一种免疫抑制调控机制在近期引起了科学家们的兴趣。
有文献证实，糖基化改变是恶性肿瘤的一个标志。而大量证据表明，唾液酸聚糖（sialoglycans，一种糖免疫检查点）可通过多种机制抑制免疫激活，如1）阻止补体依赖的细胞毒性作用；2）抑制免疫介导的细胞凋亡；3）掩饰NK细胞受体NKG2D8的免疫激活配体；4）阻止巨噬细胞清除等。
来源：PalleonPharmaceuticals