前些日子有一则社会新闻，不晓得朋友们还有没有印象：湖南有位姑娘因长痤疮影响了美丽容颜而在地铁站伤心大哭，围观群众叫来了警察叔叔对其安抚才使姑娘停止哭泣。看完这则新闻的小编愁眉苦脸地轻抚自己坑坑洼洼的脸，不由得想对警察叔叔说：“对不起！我们月球表面少女给您添麻烦了！”但是小编也同样清楚，作为女性，何止会受到痤疮的威胁，还有很多远比痤疮更可怕的疾病，比如乳腺癌。可是，您听说过三阴性乳腺癌吗？表观遗传学又跟它有什么关系呢？
三阴性乳腺癌三阴性乳腺癌(Triple-negativebreastcancer，TNBC)是指癌组织免疫组织化学检查结果为雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和原癌基因Her-2均为阴性的乳腺癌，目前并没有针对TNBC有效的靶向治疗方案问世，而在多个癌症模型中已经显现出治疗功效的BET溴结构域抑制剂，对TNBC的治疗效果还有待进一步研究。通过体内和体外实验研究TNBC细胞对BET溴结构域抑制剂的敏感性,将为TNBC的临床靶向治疗奠定理论基础。
BET溴结构域抑制剂BET溴结构域抑制剂可以竞争性结合乙酰赖氨酸识别位点，取代BRD4等核染色质中的BET溴结构域蛋白，最终阻断致癌基因的转录。研究人员通过比较不同乳腺癌亚型的细胞发现，虽然BET抑制剂在所有亚型中都有一定程度的治疗效果，但TNBC对BET抑制剂更为敏感。研究人员通过在JQ1中培养敏感型TNBC细胞，模拟出了其对BET抑制的获得耐药性，发现TNBC细胞高度依赖野生型BRD4，这种依赖性甚至可以通过耐药性的产生得以加强，BRD4会更紧密地结合耐药细胞中的MED1蛋白，且因PP2A的活性下降，酪蛋白激酶II（CK2）的介导促使BRD4高度磷酸化。因此，研究团队推测，BET抑制剂可以通过协同CK2抑制剂和磷酸化酶PP2A活化剂，有效预防临床应用中发生耐药，为TNBC的临床靶向治疗找到突破口。
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