著名影星吴孟达患肝癌在香港去世享年70岁
几代人的记忆！
下面谈谈肝癌相关知识！
流行病学
发病率和死亡率-肝癌和肝内胆管癌是全球第六大最常见的癌症，年报告的新病例约为,例[1]。此外，原发性肝癌是全球第四大癌症相关死亡原因，年死亡人数超过78万人。肝癌的五年存活率为18%，是仅次于胰腺癌的第二大致命性肿瘤[2]。在世界许多地区，包括北美、拉丁美洲和中欧[1，3-6]，原发性肝癌的发病率和死亡率都在上升[1，3-6]。
在美国，与所有其他常见癌症(如肺癌、乳腺癌和前列腺癌)死亡率下降形成对比的是，至年间，肝癌死亡率上升了0.5%[5，6]。然而，与前一时期相比，死亡率的增长似乎正在放缓(即年至年死亡率增长3.2%)。
地理差异--世界范围内肝癌的发病率因地理位置不同而不同。据估计，72%的HCC病例发生在亚洲，10%发生在欧洲，8%发生在非洲，5%发生在北美，5%发生在拉丁美洲[1，7]。肝癌患病率的差异可能是由于接触肝炎病毒和环境病原体的地区差异[1]。例如，在肝癌发病率较高的地区，乙肝病毒携带者的频率相对较高，而在肝癌发病率较低的地区，乙肝病毒携带者的频率相对较高。(参见\“乙肝病毒感染的流行病学、传播和预防\”。)
性别和种族--据报道，男性比女性更易患肝癌，男女比例约为3：1[1，8]。(参见上面的“地理差异”。)。虽然还不完全了解，但性别分布的差异被认为是由于肝炎携带者状态的变化，暴露在环境毒素中，和/或通过抑制白细胞介素6介导的雌激素的潜在保护作用[9]。美国基于人群的研究已经确定了肝癌发病率的种族和民族差异，他们得出结论，与其他群体相比，亚洲人/太平洋岛民(API)的肝癌发病率更高[10-12]。例如，在美国的一项数据库分析中，原料药、黑人、美洲原住民/阿拉斯加原住民和白人的发病率分别为7.8/10万人、4.2/10万人、3.2/10万人和2.6/10万人[11]。
出生年份-在美国，肝癌的一个关键风险因素是丙型肝炎病毒感染。(参见下面的“丙型肝炎病毒”。)。
从历史上看，在年至年之间出生的人中，丙型肝炎病毒感染的流行率特别高(约2.5%)[13]。(见\“丙型肝炎病毒感染的流行病学和传播\”，“流行病学”一节。)。
国家卫生统计中心对多种死因数据的分析提供了证据，表明在这一出生队列中，HCV和HCC相关死亡率的负担增加[14]。在年至年之间去世的人中，HCV和肝癌都被列为死因，相对于年之前或年之后出生的人，年至年出生的人死于肝癌和HCV的死亡率上升幅度最大。成人慢性丙型肝炎病毒感染的危险因素和筛查分别进行了讨论。(参见\“慢性丙型肝炎病毒感染的筛查和诊断\”，“检测对象”一节。)
危险因素
肝癌发展的多个危险因素已被确认，其中许多危险因素的共同特征是肝实质损伤导致肝硬化[15]。其中许多病例都是慢性感染乙型肝炎病毒(HBV)或丙型肝炎病毒(HCV)的原因。在对全球77万例肝癌病例的分析中，超过50%的病例归因于慢性HBV，20%的病例归因于慢性HCV感染[16]。然而，即使在没有肝硬化的情况下，慢性HBV感染的患者也有患肝癌的风险。(请参阅下面的“乙肝病毒”。)。
另外还讨论了对肝癌高危患者进行监测的方法。(见\“成人肝细胞癌监测\”，“高危人群”一节。)。
肝硬化--任何原因的肝硬化患者都有患肝癌的风险。据估计，根据长期随访研究，多达三分之一的肝硬化患者将在其一生中患上肝癌，年发病率为1%至8%[17，18]。
病毒性乙型肝炎病毒-慢性HBV感染与肝癌风险增加相关[19-22]。虽然慢性乙型肝炎但没有肝硬化的患者可以发展为肝癌，但大多数发展为肝癌的乙肝患者会有肝硬化[23]。同样，有乙肝病毒感染者的肝癌年发病率在肝硬化患者中高于无肝硬化患者(3.2例/人年，0.1例/人年)[24]。除肝硬化外，与肝癌风险相关的其他HBV相关因素还包括：高病毒载量(即HBVdna水平copy/mL)[25](见“乙型肝炎病毒：临床表现和自然病史”，“慢性HBV感染的后遗症和预后”一节)。
HBeAg阳性(复制阶段延长的指标)[26]。HBeAg阴性、病毒载量低的慢性HBV患者(即非活动性慢性HBV)的HBsAg水平1IU/mL[22，27，28]。HBV基因型C[29]。(见\“乙肝病毒基因型的临床意义\”，“肝细胞癌”一节。)男性(针对HBsAg阳性患者)[27，30]。
病毒混合感染(丙型肝炎病毒或丁型肝炎病毒)[31，32]。(见\“丁型肝炎病毒感染的发病机制、流行病学、自然史和临床表现\”，关于‘慢性丁型肝炎的自然史’一节)。
HBsAg清除--尽管HBsAg清除总体上预后良好，但清除HBsAg并不能消除肝癌的风险[33，34]。在一项包括名慢性HBV患者的研究中，平均随访20年，HBsAg阴性患者的肝癌发病率低于HBsAg阳性患者(37/10万人/10万人/年，/10万人/年)，但仍高于普通人群[34]。
其他可能同时存在于HBV感染者并与HCC风险相关的危险因素包括[33，35-39]：感染HBV的年龄-年轻，或慢性感染者的年龄较大。
生活方式因素--饮酒或吸烟。B型血型(仅限男性)[40]。肝癌家族史[39]。已经开发并验证了识别乙肝病毒携带者患肝癌风险增加的诺模图[6]。(见\“成人肝细胞癌监测\”，关于“基于风险的个体化监测”一节。)
丙型肝炎病毒-丙型肝炎病毒感染与肝癌的风险相关，癌症几乎只发生在晚期肝纤维化或肝硬化的丙型肝炎病毒感染患者中[30，41]。一旦肝硬化发展，发生肝癌的风险估计在每年1%到4%之间[42]。在美国，丙型肝炎病毒约占肝癌病例的三分之一，虽然成功的治疗降低了肝癌的风险，但并不能消除[1]。(见下文“病毒性肝炎的治疗”。)。除了肝硬化，HCV感染者身上可能同时存在的与肝癌发生相关的其他危险因素包括[43]：基因型-HCV基因型1b，与基因型2a/c相比，尽管这一观察结果可能会被其他因素混淆[44-47]。病毒因素对疾病进展(如肝硬化)的影响也分别进行了讨论。(见“慢性丙型肝炎病毒感染的临床表现和自然病史”，“病毒因素”一节)。病毒混合感染(乙肝病毒或人类免疫缺陷病毒感染)[48，49]。(见“艾滋病患者丙型肝炎的流行病学、自然病史和诊断”，“肝细胞癌”一节)。
生活方式因素--饮酒或吸烟。(见下文“生活方式因素”)新陈代谢因素--糖尿病、肥胖症。(参见下面的“新陈代谢因素”。)。一般认为，肝细胞癌是在丙型肝炎病毒(HCV)诱导的细胞快速周转和慢性炎症状态下发生的。一种理论认为，丙型肝炎病毒感染肝脏的微环境和细胞因子失衡，导致炎症和细胞周转增加，最终导致肝硬化。低分化的肝细胞可能增殖并发展成发育不良的结节和肝癌[50]。肝细胞癌的病理分别进行了讨论。(见\“恶性肝肿瘤病理学\”，关于‘肝细胞癌’一节。)。
丁型肝炎病毒-丁型肝炎病毒(HDV)感染是由一种缺陷病毒引起的，该病毒依赖HBV传播，不能自行感染。HDV在慢性HBV感染患者中的流行率在不同的研究中有所不同，而HDV的混合感染率已被报道约为10%至30%。(见“丁型肝炎病毒感染的发病机制、流行病学、自然病史和临床表现”，“丁型肝炎病毒感染的流行病学”一节。)。
慢性HDV感染除了与慢性HBV感染相关外，还与肝癌风险相关[51，52]。在一项对93项研究(包括98,名HBV感染者)的荟萃分析中，与单独感染HBV相比，合并慢性HDV感染与更高的肝癌风险相关(合并OR1.28，95%可信区间1.05-1.57)[51]。这种关联在HBV-人类免疫缺陷病毒(HIV)混合感染的患者中最强(合并OR为7.13，95%CI为2.83-17.92)。
环境毒素--环境毒素可能在肝细胞癌的发病机制中起作用；然而，毒素可能不是独立的危险因素，而是可能与其他更常见的危险因素(例如，乙肝病毒感染)协同作用。黄曲霉毒素B1-饮食摄入黄曲霉毒素B1，这是一种污染主食产品(如玉米)的霉菌毒素，与肝癌有关，特别是在非洲和亚洲的部分地区(检测谷物黄曲霉毒素的工作较少)，以及乙肝病毒感染者中[53-55]。在台湾一项大型社区队列HBV携带者的病例对照研究中，黄曲霉毒素B1-白蛋白加合物水平高的患者发生肝硬化或非肝硬化肝癌的风险高于检测不到水平的患者(OR5.5，95%CI[可信区间]2.2-13.6和OR5.4，95%CI1.1-26.2)[54]。病例和对照在年龄、性别、居住地和采集血样日期方面匹配。P53肿瘤抑制基因突变已经在长期接触黄曲霉毒素B1的肝癌患者中被证实[56，57]。在肝癌发生的动物模型中也发现了类似的发现，在暴露于乙肝病毒和黄曲霉毒素的实验室动物中观察到p53突变[58]。咀嚼槟榔-病例对照试验表明，咀嚼槟榔在亚洲某些地区普遍存在，可能是肝硬化和肝癌发生的独立危险因素[55，59，60]。它还与食道癌和鳞状细胞头颈癌的发生有关。(参见“食道癌流行病学和病理生物学”和“头颈部癌流行病学和危险因素”。)
无遗传易感性的患者铁负荷过多--对于没有铁过负荷遗传易感性的患者，来自非饮食来源的铁(例如，长期输注红细胞治疗遗传性贫血)可能与肝硬化和增加的风险有关。(见\“食道癌流行病学和病理生物学\”和\“头颈部癌症的流行病学和危险因素\”)。对于没有遗传易感性的患者，来自非饮食来源(例如，慢性输注红细胞治疗遗传性贫血)的铁可能与肝硬化和增加的风险有关。
受污染的饮用水-在中国农村进行的多项研究表明，与饮用井水的人相比，饮用池塘沟渠水的人死于肝癌的死亡率更高(每年每10万人中有人死亡，而井水中的死亡人数不到20人)[55，61]。蓝藻毒素微囊藻毒素通常污染这些池塘，被认为是肝癌的有力促进者[62]。
生活方式因素
酒精-酒精摄入和由此导致的肝硬化与肝癌有关[63-65]，尽管阈值剂量和使用时间尚不确定。在一项对名经活检证实的酒精性肝硬化患者进行的队列研究中，平均随访时间为29个月，43名患者(7%)发展为肝癌，估计每人年的发病率为2.9例[66]。酒精与肝癌之间的关系可能是直接的毒性效应，也可能是间接的，因为酒精是肝硬化的重要危险因素，也是肝癌的易感因素[19]。酒精可以与其他共存的肝癌危险因素(如病毒性肝炎[67]、糖尿病[68]、肥胖[69-71])协同作用。(参见上面的“病毒性肝炎”和下面的“新陈代谢因素”。)。
此外，饮酒与其他癌症(如食道癌)的风险增加有关，这一点将另行详细讨论[72]。(参见\“饮酒的风险和好处概述\”和\“食道癌的流行病学和病理生物学\”，“吸烟和酒精”一节。)。
除其他癌症(如肺癌、食道癌、胃癌)外，烟草的使用也被认为是肝癌的危险因素[73，74]。(见\“癌症预防\”，关于“烟草使用”一节。)。
代谢因素非酒精性脂肪性肝病--越来越多的证据表明，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)(尤其是与非酒精性脂肪性肝炎(NASH)相关的肝硬化)是肝细胞癌(HCC)发生发展的重要因素，在西方国家成为肝细胞癌日益常见的危险因素[75-79]。据估计，Nash肝硬化患者肝癌的年发病率约为1%至2%[7]。在对纳什肝硬化患者进行的一项大型队列研究中，肝癌的发病率为每人年随访1例[80]。虽然一些队列研究表明，肝癌发生在NAFLD但没有肝硬化的患者中，但没有肝硬化的肝癌的发病率很低[77，80，81]。在对无肝硬化的非酒精性脂肪肝患者进行的一项大型队列研究中，肝癌的发病率为每百人年随访0.例[77]。对非酒精性脂肪肝的流行病学、诊断、治疗和预后分别进行了讨论。(参见\“成人非酒精性脂肪性肝病的流行病学、临床特征和诊断\”和\“成人非酒精性脂肪性肝病的管理\”。)。
糖尿病-流行病学研究表明糖尿病和肝癌之间可能存在联系[82-89]，多项系统评价和荟萃分析也发现了这种联系[90-92]。一项包括49项病例对照和队列研究的系统综述估计，糖尿病患者患肝癌的风险增加了约2.2倍(风险比2.2；95%可信区间1.7-3.0)，尽管几乎没有研究调整饮食和肥胖[90]。一项对14项前瞻性流行病学研究的荟萃分析还发现，糖尿病患者患肝癌的风险增加(相对风险[RR]1.9；95%可信区间1.2-2.3)[91]。随后的一项基于人群的队列研究证实了系统回顾和荟萃分析的结果。这项研究包括名新诊断的糖尿病患者和名非糖尿病患者[85]。与非糖尿病患者相比，糖尿病患者的肝癌发病率更高(每万人年21.0比10.4)，调整后的危险比[AHR]为1.7(95%可信区间1.5-2.0)。(参见下面的“Metformin”。)。
然而，糖尿病和肝细胞癌之间的联系应该谨慎解读。在许多情况下，糖耐量异常的发生是由于肝硬化的发展，因此在这种情况下糖尿病的诊断可能是肝硬化的替代，从而增加了肝癌的风险。此外，许多糖尿病患者还患有非酒精性脂肪肝(NAFLD)，这也与肝癌风险增加有关。(参见上面的“非酒精性脂肪性肝病”。)。
肥胖
肥胖一直与肝癌独立相关，而肥胖和糖尿病通常在NAFLD患者中共存[69，71，93-96]。在对11项队列研究进行的荟萃分析中，与正常体重的患者相比，肥胖患者患肝癌的风险更高(相对危险度1.89，95%可信区间1.51-2.36)[96]。(参见\“成年人超重和肥胖：健康后果\”。)。
遗传易感性-几种遗传性疾病与肝癌的发生有关：遗传性血色素沉着症-数据表明遗传性血色素沉着症(HH；即CY纯合)的遗传证据会增加患肝癌的风险，在肝硬化患者中风险尤其高[97，98]。肝癌的风险大小和HH的治疗将分别进行更详细的讨论。(见\“遗传性血色素沉着症的临床表现和诊断\”，“临床表现”一节和\“遗传性血色素沉着症的处理和预后”一节
保护因素
乙肝病毒(HBV)预防接种保护-接种乙肝疫苗可以防止活动性感染，从而预防HBV相关的肝癌。(参见\“成人乙型肝炎病毒免疫接种\”。)。
病毒性肝炎的治疗
抗病毒治疗一直与一种保护作用有关：HBV治疗-几项研究表明，治疗慢性HBV感染降低了HCC的风险。系统评价表明，使用干扰素或核(T)化衍生物治疗后，相对风险降低了约50%至60%[-]。然而，治疗并没有消除肝癌的风险，而且在产生核素(T)耐药的患者中看不到好处。(参见\“乙肝病毒：管理概述\”。)
丙型肝炎病毒治疗--数据显示，对于慢性丙型肝炎病毒感染的患者，抗病毒治疗降低了肝癌的风险，但并未消除[-]。抗病毒疗法包括(见“慢性丙型肝炎病毒感染的抗病毒疗法的患者评估和选择”，“治疗的理由”一节)：
·直接作用抗病毒疗法--越来越多的证据表明，直接作用抗病毒(DAA)疗法导致持续的病毒学应答(SVR)降低了肝癌的风险[,,]。在一项对22,多名接受DAA治疗的丙型肝炎患者的研究中，与未接受SVR的患者相比，获得SVR的患者患肝癌的可能性较低(年发病率0.9%对3.5%；调整后的风险比[AHR]0.28，95%CI[可信区间]0.22-0.36)[]。SVR患者的残余风险与已建立的肝硬化相关，后者是已知的HCC危险因素[,]。(参见上面的“肝硬化”。)。
抗病毒治疗的使用和时机，以降低慢性丙型肝炎感染患者和确诊为肝癌的患者肝癌复发的风险，分别进行了介绍。(见\“潜在可切除肝细胞癌的管理：预后、新辅助和辅助治疗的作用以及治疗后监测\”，“丙型肝炎病毒相关肝癌”一节和\“慢性丙型肝炎病毒感染的抗病毒治疗的患者评估和选择\”一节，“肝细胞癌”一节。)·
基于干扰素的治疗--对接受干扰素治疗的患者进行的长期观察研究表明，与未实现SVR的患者相比，获得SVR的患者患肝癌的风险较低[,,,。在一项对名接受干扰素治疗的HCV感染患者进行的研究中，中位随访时间为8年，有SVR的患者患肝癌的风险低于没有SVR的患者(HR为0.19，95%CI为0.08至0.44)[]。慢性丙型肝炎病毒感染患者的管理，包括抗病毒治疗和监测疾病进展，将分别讨论。(参见\“慢性丙型肝炎病毒感染管理概述\”。)。
预测肝癌风险的模型可用于确定每个患者的最佳随访方案[,]。例如，预测丙型肝炎病毒相关性肝硬化患者1、3和5年发生肝癌的诺模图基于以下因素：年龄、既往饮酒、血小板计数、γ-谷氨酰转肽酶水平和SVR状态[]；需要独立验证。药物治疗他汀类药物-观察性研究发现，使用羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(他汀类)与较低的肝癌风险相关。研究人群包括美国退伍*人、亚洲糖尿病患者、感染HBV或HCV的亚洲患者，以及风险较低的普通人群[-]。例如，在对包含万名患者的10项研究进行的荟萃分析中，与未使用他汀类药物的患者相比，使用他汀类药物的患者患肝癌的风险降低了37%(优势比[OR]0.63；95%可信区间0.52-0.76)[]。这种影响在患有慢性乙型肝炎的东亚男性中最为深刻，他们是肝癌的高危人群。在美国和欧洲的研究中，这种影响不那么明显，因为在那里，由于慢性HBV感染而患肝癌的患者比例要低得多[]。由于胆固醇和肝病之间的复杂关系，这些研究很难解释。在肝硬化患者中，低胆固醇水平与更严重的疾病、血小板减少、较低的白蛋白水平和更高的肝癌风险相关；矛盾的是，这些高危患者不太可能接受他汀类药物治疗[,]。因此，他汀类药物所谓的益处可能因选择偏差而增强(即，肝癌风险较低的患者更有可能接受他汀类药物治疗)。然而，他汀类药物可能通过减缓肝硬化的进展间接降低肝癌[]。此外，在慢性病毒性肝炎患者中，他汀类药物(即亲脂型[如阿托伐他汀、辛伐他汀]或亲水性[如，
此外，在慢性病毒性肝炎患者中，他汀类药物(如脂溶性[如阿托伐他汀、辛伐他汀]或亲水性[如普伐他汀])可能会影响潜在的保护作用，尽管数据并不一致：在一项全国性的队列研究中，包括16,多名患有慢性HBV或HCV感染的成年人，使用脂溶性他汀类药物与不使用他汀类药物相比，10年内患肝癌的累积风险较低(3%比8%；AHR0.56，95%CI0.41-。相反，接受亲水性他汀类药物治疗的患者与不使用他汀类药物的患者相比，患肝癌的风险并没有明显降低[]。相反，在一项包括任何病因的肝硬化患者的大型队列研究中，没有发现他汀类药物的类型与肝癌风险之间的关联[]。因此，他汀类药物的类型是否影响效应的大小仍不确定，还需要来自随机试验的额外数据。文中分别讨论了他汀类药物的临床应用和不良反应。(参见\“他汀类药物：作用、副作用和给药\”，关于“慢性肝病”一节。)
阿司匹林-长期、定期使用阿司匹林与较低的肝癌风险相关[,]。在一项包括,多名参与者的队列研究中，他们被跟踪了26年以上，其中有例肝癌(即绝对发病率0.%)。定期使用阿司匹林(≥2标准剂量[每周mg]片剂)与不定期使用相比，肝癌的风险降低(AHR0.51，95%CI0.34-0.77)[]。这种关联是剂量和持续时间相关的；使用1.5或更多标准剂量的阿司匹林片5年或更长时间可以明显降低风险。在另一项包括50,多名慢性乙型肝炎或丙型肝炎病毒感染患者的队列研究中，与不使用阿司匹林相比，小剂量阿司匹林(≤每日毫克)可降低肝癌风险(4%比8%；AHR0.69，95%可信区间0.62-0.76)，降低肝脏相关死亡率(11%比18%；AHR0.73，95%可信区间0.67-0.81)。服用阿司匹林的患者与未服用阿司匹林的患者相比，胃肠道出血的风险没有显著差异。慢性病毒性肝炎患者服用阿司匹林预防心血管疾病可能还有降低肝癌风险的额外好处。(参见\“阿司匹林在心血管疾病和癌症一级预防中的作用\”。)。
尽管缺乏随机试验，UpToDate的一些贡献者预计，对于有患肝癌风险的慢性病毒性肝炎患者，可以使用低剂量的阿司匹林作为化学预防，而其他贡献者则等待进一步的研究来证实这些发现。(见\“成人肝细胞癌监测\”，“高危人群”一节。)
二甲双胍-多项研究表明，二甲双胍与降低肝癌风险相关[-]。例如，在一项对包括糖尿病患者在内的8项观察性研究的荟萃分析中，二甲双胍治疗与较低的肝癌风险相关(OR0.50，95%CI0.34-0.73)[]。此外，二甲双胍还与较低的总体癌症风险有关，这一点将另行讨论。(见\“二甲双胍治疗成人2型糖尿病\”，“癌症发病率”一节。)。
生活方式因素-与降低肝癌和肝癌风险相关的生活方式因素包括：咖啡-几项观察性研究表明，饮用咖啡是预防肝癌(包括肝癌)的保护因素[,]。在对12项研究进行的荟萃分析中，与不喝或偶尔喝咖啡相比，经常喝咖啡与降低患肝癌的风险有关(RR0.66，95%CI0.55-0.78)[]。咖啡中含有大量的抗氧化剂，这表明咖啡的保护作用在生物学上是可信的。(见“维生素在疾病预防中的补充”，“抗氧化维生素”一节)
饮食--多种饮食因素与降低肝癌风险有关[,]。例如，食用白肉、鱼、ω-3脂肪酸或蔬菜与降低肝癌风险相关[-]。在有或没有自我报告的肝病史或肝癌家族史的患者中，饮食中维生素E的摄入量也与肝癌风险的降低有关[]。(参见\“维生素E概述\”)
体力活动-观察数据表明，体力活动与较低的肝癌风险相关[,]。在一项为期15年的大型多国队列研究中，与久坐不动的生活方式相比，体力活动与较低的肝癌风险相关(HR为0.55，95%CI为0.38至0.80)[]。降低风险的可能机制包括运动对肝脏中葡萄糖或脂肪代谢的影响，或者对改善非酒精性脂肪性肝病的影响[]。(参见\“成人非酒精性脂肪性肝病的管理\”，“减肥”一节。)
总结
肝癌和肝内胆管癌是全球第六大最常见的癌症，年报告的新病例约为84.1万例。此外，肝癌是全球第四大癌症相关死亡原因，年死亡人数超过78万人。(参见上面的“发病率和死亡率”。)
据报道，男性比女性更容易患上肝癌，男女比例约为3：1。(参见上面的“性别和种族”。)
任何病因的肝硬化患者都有患肝癌的风险。根据长期随访研究，据估计，多达三分之一的肝硬化患者在一生中会患上肝癌，年发病率为1%至8%。现有证据表明，在西方国家，非酒精性脂肪性肝病(尤其是与非酒精性脂肪性肝炎(NASH)相关的肝硬化)已成为肝癌的一个越来越常见的危险因素。对于NASH肝硬化患者，肝癌的年发病率估计约为1%至2%。(见上文“非酒精性脂肪性肝病”)
预防乙型肝炎病毒(HBV)感染的疫苗可以预防感染，从而预防HBV相关的肝癌。(见\“成人乙型肝炎病毒免疫\”。)
对于慢性HBV或HCV感染的患者，成功地接受了抗病毒治疗，患肝癌的风险降低了，但并未消除。(参见上面的“病毒性肝炎的治疗”。)
监测HCC的对象是那些疾病增加了患HCC风险的患者(例如，肝硬化、慢性乙型肝炎感染)，另外还讨论了监测HCC的方法。(参见\“成人肝细胞癌监测\”。)
REFERENCES