联合化疗的成功令人惊叹：儿童急性白血病、几种类型的淋巴瘤和睾丸癌都在很大程度上都成为了可治愈的恶性疾病。辅助化疗也使乳腺癌患者的生存期明显延长。
化疗的基本原理是靶向分裂细胞：肿瘤的增殖比正常细胞快，这是癌症的一个潜在的共同缺陷。有效的药物通常会攻击DNA或有丝分裂纺锤体。然而，在其他很多类型的癌症患者中，化疗很难取得成功，并且带来了*副作用。
然后，BrianDruker出场了。他专注于慢性髓性白血病(CML)的研究。与大多数癌症相比，CML在基因上并没有那么复杂，费城染色体和bcr-abl融合基因是CML的分子基础。这令人产生了这样的想法：对该融合基因的功能进行干扰，可能会发挥抗肿瘤作用。这在当时是一个新的想法。
当时，诺华公司已经制备了许多能够抑制蛋白酪氨酸激酶的化合物，其中一种2-苯基氨基嘧啶类的化合物(现在被称为伊马替尼)表现出能抑制BCR-ABL阳性细胞的生长。
五年后，Druker及其同事报告了54例CML患者的资料，这些患者在1期研究中接受伊马替尼治疗；54例患者中有53例出现完全血液学反应，并且有7例患者未再检测到费城染色体。没有其他药物曾实现这样的结果！
在《新英格兰医学杂志》上，Hochhaus、Druker及其同事报告了超过10年的随访数据，该随机试验比较了接受干扰素α联合阿糖胞苷，或者接受伊马替尼作为初始治疗的CML患者。伊马替尼组患者10年存活率估值为83%；在试验过程中，伊马替尼组中83%的患者具有完全的细胞遗传学反应。患者基本上都接受了持续治疗，没有出现意想不到的晚期*副作用。伊马替尼在长期控制疾病方面非常成功，但很少有患者被认为是“治愈”(稳定缓解，而不接受任何治疗)的。然而，伊马替尼的故事表明，了解肿瘤的发病机制可以帮助开发出*性更小、疗效更好的治疗方法。
伊马替尼的开发从根本上改变了肿瘤学领域。优先事项从靶向分裂细胞转向理解各类癌症的生物学机制。一旦肿瘤的遗传分析开始，几乎所有的癌症类型都比CML具有更复杂的遗传异常，但是这种复杂性引发了癌症疾病分类学的革命。
肿瘤学的未来充满希望。在基因水平上的癌症分析，以及能够抑制驱动性突变的口服制剂的开发，这些理念与20世纪90年代的医学肿瘤学是不同的。越来越多的药物被用来靶向越来越多的靶标。
在基因的指导下制定治疗决策，是最近在激活免疫系统作为“战斗武器”方面取得的显著进展。在这个舞台上，还需要学习更多的东西。
我们不能沾沾自喜。普通癌症患者的预后已有所改善，但没有一种新疗法可以治愈大部分患者。我们仍然需要学习如何结合针对不同靶标的疗法，以确定可能有临床反应的患者，并确定耐药机制。尽管癌症治疗之旅才刚刚开始，但使用伊马替尼治疗CML已经为肿瘤学指出了一个新的方向。
参考文献：NewEnglandJournalofMedicine;:-
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3运动让你抗癌能力倍增，为什么？
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