中国抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会（CRPC）难治性癌痛学组
近年来，随着姑息治疗学科的不断进步、发展，WHO三阶梯镇痛治疗原则和NCCN成人癌痛指南已逐步被各级医师所掌握，80%～90%肿瘤患者的疼痛症状能够通过规范、有效的治疗得以缓解。但仍有10%～20%患者的疼痛属于难治性癌痛，仅通过常规的药物治疗效果不满意和（或）出现不能耐受的不良反应。尽管这部分患者仅占癌痛患者的1/10～1/5，但难治性癌痛却是我国癌痛治疗的一个“软肋”，其对医患的困扰超过其他疼痛的总和，成为医生、患者共同面临的棘手问题。为规范国内难治性癌痛的诊疗过程，提高癌痛治疗领域医务人员的业务素质、提升医疗服务质量，促进难治性癌痛事业的长足发展，中国抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会（CRPC）难治性癌痛学组组织国内相关领域专家经过多次讨论、修订，最终撰写完成《难治性癌痛专家共识年版》。鉴于国内外可供参考的资料尤其是前瞻性资料有限，疏漏在所难免，希望专业人士多提宝贵意见，以便今后补充修订。
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难治性癌痛的病因和机制
1.1难治性癌痛的常见病因
癌痛属于混合型疼痛，兼具伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛的特点。肿瘤或治疗导致疼痛的主要机制：1）直接损伤感觉神经；2）肿瘤及周围炎性细胞释放炎性因子（如肿瘤坏死因子-α等）；3）侵犯破坏血管造成缺血、侵犯空腔脏器造成梗阻或侵犯实质脏器造成包膜张力过高。肿瘤的持续性生长造成急性疼痛持续存在，极易形成外周或（和）中枢敏化。
1.2癌性神经病理性疼痛
癌性神经病理性疼痛是指肿瘤或治疗过程中侵犯感觉神经系统造成的疼痛。由肿瘤或治疗对神经的直接损伤引起，可促进递质释放，造成伤害性感受器局部酸中*，释放炎性因子如肿瘤坏死因子等，继而导致伤害性感受器的敏化。持续性疼痛可维持交感神经兴奋、造成脊髓背角突触可塑性改变引起中枢敏化。神经病理性疼痛的主要特征之一是对阿片类药物敏感性较差。
1.3骨转移性癌痛
根据骨转移病灶的病理特点，骨转移可分为溶骨型、成骨型和混合型3类。溶骨型骨转移使受侵蚀的骨强度下降，破骨细胞和成骨细胞活性之间的平衡被打破，破骨细胞活性增加，发生溶骨性破坏和肿瘤组织浸润，侵蚀和破坏支配骨髓的感觉神经。
1.4癌性爆发痛
癌性爆发痛是指阿片类药物对持续性疼痛已形成相对稳定的控制，突然出现的短暂疼痛强度增强的感受。爆发痛分为诱发痛和自发痛，前者可因运动等而诱发，后者无明显诱因，随机发生，不可预测。爆发性癌痛的机制还不十分清楚，动物研究提示阿片类药物在有效控制持续性疼痛的剂量下仅作用于部分外周μ受体，运动可激活未被阿片类药物阻滞的感觉纤维。
1.5癌性内脏痛
肿瘤可侵犯周围的交感神经，造成交感神经性癌痛。内脏器官受到机械性牵拉、痉挛、缺血和炎症等刺激而引起的疼痛称为内脏痛。交感神经外周定位模糊、中枢投射广泛，并多伴有牵涉痛。
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难治性癌痛的评估
2.1难治性癌痛评估概述
对于常规药物治疗效果不佳的难治性癌痛，需要进行全面的再评估。内容主要包括疼痛发生原因、机制、解剖特征、功能评价、药物治疗史、心理因素及是否存在肿瘤急症，并且要在治疗的全程进行动态评估。
2.2癌性神经病理性疼痛的评估
国际疼痛研究协会（InternationalAssociationfortheStudyofPain，IASP）于年提出的神经病理性疼痛的分级诊断标准被广泛沿用。临床上进行神经病理性疼痛筛查推荐使用ID疼痛量表，DN4问卷诊断特异性较高，可用于进一步明确诊断。
2.3骨转移性癌痛的评估
癌性骨痛包括静息时持续性疼痛、静息时自发性的爆发痛和运动时诱发性的爆发痛。骨转移的诊断需要借助ECT及CT、MRI的检查和碱性磷酸酶等化验指标。静息性骨痛采用常规癌痛的评估方法；自发性和诱发性的骨痛可借鉴爆发痛的评估方法进行评估。
2.4癌性爆发痛的评估
确诊爆发痛需要全部满足以下3个条件：1）存在基础疼痛（前一周中疼痛持续时间每日12h）；2）在前一周的基础疼痛得到充分的控制（疼痛强度为无或者轻度）；3）患者存在短暂的疼痛加重现象。爆发性疼痛的评估主要依据量表，艾伯塔癌症爆发性疼痛评估工具具有一定的针对性。另外，英国和爱尔兰姑息医学协会癌症爆发性疼痛的评估流程对癌症患者是否存在爆发性疼痛也能进行准确有效的评估。
2.5癌性内脏痛的评估
通过影像学检查存在明确的内脏组织肿瘤浸润及植物神经损伤；疼痛定位模糊；常表现为痉挛样疼痛、钝痛、绞痛、胀痛、牵拉痛、游走样痛等；有时合并一定的功能障碍。符合以上特征可诊断为内脏痛。目前，内脏痛的评估尚无特异性量表。
节选自：中国肿瘤临床年第44卷第16期
肿瘤医学论坛综合整理
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